前列腺癌有四个典型临床特征：高度依赖雄激素受体（AR）通路、疾病阶段变化快、骨转移比例高、分子分层越来越细。这直接决定临床前模型的三大设计维度——雄激素驱动、骨转移偏好、免疫「冷」微环境。 近 3–5 年治疗格局从「AR 一元论」转向「多机制、全病程组合博弈」：Pluvicto（Lu-PSMA-617）联合 ARPI 基于 PSMAddition 研究前移至 PSMA 阳性激素敏感阶段；PARP 抑制剂由全人群收窄至 BRCA2 精准；capivasertib 联合阿比特龙成为首个 PTEN 精准方案。 四大建模挑战：需模拟去势敏感→抵抗转变、骨转移主导（70–80% 晚期患者）、腺癌→NEPC 谱系转化、以及免疫「冷肿瘤」特征（TMB 约 2 mut/Mb，单药 IO ORR <10%）。 选型遵循递进路径：早期 CDX 快速筛选 → 靶点/通路依赖模型 → 同基因原位/人源化免疫模型 → PDX/PDO/PDOX 个体化验证。ARSI 需去势抵抗背景、ADC 强烈推荐原位、PSMA-RLT 需 PSMA+ 加骨转移模型、双抗与细胞治疗必须人源化。 云桥璞瑞以「原位肿瘤模型 + 人源化肿瘤模型 + 多模态影像」为核心竞争力，已建成约 100 种原位模型、覆盖 17 种以上肿瘤类型、原位成瘤率超过 90%，并配备 F344RG 免疫缺陷大鼠与 50+ 验证 Donors。
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脱发临床前评价分两条主线：雄激素性脱发（AGA，AR/DHT 驱动）与斑秃（AA，T 细胞自身免疫），化疗脱发（CIA）为独立的急性模型。 靶点全景涵盖四大方向：AR 通路（拮抗剂/降解剂/siRNA）、毛囊周期调控（Wnt/β-catenin、BMP2、GPR30、EP4）、细胞衰老（p16/pRb、TGF-β1）、免疫调节（JAK/STAT、IL-15/γc、CXCL12/CXCR4、NKG2D-MICA）。 常用模型：DHT/睾酮诱导 C57BL/6（AGA）、C3H/HeJ 自发斑秃（AA）、环磷酰胺 150 mg/kg（CIA）、SCID/NSG 人源化皮肤移植（高转化价值的活的人类微环境）。 选型原则由机制与靶点决定——雄激素/周期通路选 C57BL/6 同步化模型，免疫靶点选 C3H/HeJ 或人源化，人特异性分子（MICA、Kv1.3 等）必须用「人源化模型」。 云桥璞瑞已布局雄秃/斑秃/免疫人源化模型 + 皮肤给药 DMPK + 分子病理一体化平台，配套「影像+组织+分子+体液」多层级终点量化体系。
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2026肝癌药物临床前动物模型怎么选？从皮下到原位、人源化的分层决策
肝细胞癌（HCC） 约80%–90% 继发于肝硬化背景，脱离"肝病背景 + 免疫微环境"的临床前模型，药效数据极易与临床脱节。 常规皮下模型存在三大系统性缺陷：解剖部位错位、缺乏纤维化/基质背景、免疫应答失真（对免疫检查点抑制剂（ICI） 常出现假阳性），无法预测肝癌真实的低客观缓解率（ORR） 。 模型选择应遵循分层递进逻辑：早期CDX快速筛选 → 靶点阳性/通路依赖模型 → 同基因原位/人源化模型 → PDX/PDO/PDOX。 云桥璞瑞已布局覆盖 "肝病背景 + 免疫微环境" 的完整肝癌模型体系：同基因原位、人源化原位、伴纤维化/硬化原位（开发中）、普通CDX、GEMM，支撑从早期筛选到免疫完整背景POC的全链路研究。 阿替利珠单抗+贝伐珠单抗方案于2020年获FDA批准用于不可切除HCC一线；双免方案（STRIDE、O+Y）于2025–2026年先后获FDA与NMPA批准——临床格局变化对临床前模型的免疫背景完整性提出了更高要求。
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